Индекс напряжения баевского норма

Технология, продлевающая жизнь

Телефоны в Новосибирске:
8-800-775-41-13, 7-913-204-77-08
E-mail: mail@vedapulse.com

Заказать обратный звонок

Стресс-контроль

Под словом стресс в физиологии принято понимать напряжение, которое возникает в организме под воздействием как эмоциональной, так и физической нагрузки. Дело в том, что существуют общие закономерности при реагировании организма на самые различные виды нагрузки. Физиологи называют это явление «неспецифическими чертами адаптационного напряжения». А вместо слова стресс, часто используют словосочетание «Общий адаптационный синдром».

В 1936 году канадский физиолог Ганс Селье опубликовал в журнале Nature свою гипотезу об общем адаптационном синдроме. Суть его открытия заключалась в том, что вне зависимости от способа стрессового воздействия (отравление, жара или холод и пр.), существует общие три типа физиологических реакций:
увеличение надпочечников,
атрофия вилочковой железы (тимуса),
образование язв и кровоизлияний в слизистой желудочно-кишечного тракта.

Его открытию предшествовала длительная экспериментальная работа. Он подверг самому разнообразному стрессовому воздействию лабораторных крыс. Травил их различными ядами, подвергал длительному переохлаждению и действию высоких температур, пугал громкими звуками, заставлял долго бегать без отдыха, бил током. Что бы он с ними не делал, триада этих реакций присутствовала во всех случаях. То есть, несмотря на то, что при каждом варианте воздействия присутствовали свои собственные (специфические) типы реакций, во всех случаях наблюдались и эти три неспецифические (одинаковые) реакции.

Что очень важно, многочисленные статистические данные о реакции людей на стрессовые факторы подтвердили схожесть реакций с результатами опытов на крысах. Гипотеза об общем адаптационном синдроме получила мировое признание и дальнейшее развитие.

И нформация о том, какой уровень стресса является опасным, сегодня хорошо известна и выражена в виде ясных цифровых показателей. В программе «КардиоБОСа» оценка уровня стресса осуществляется с помощью стресс-индекса академика Баевского. Первоначально этот индекс был введен для оценки адаптационных резервов космонавтов, а теперь находит более широкое применение.

Вот основные значения индекса напряжения:
Широким диапазоном нормы индекса напряжения считается диапазон величин от 30 до 200 усл. ед. При этом узким коридором нормы – идеальным значением считается 60-120 ед.
Диапазон от 120 до 500 указывает на наличие дистресса с которым организм борется за счет увеличенного расхода энергии (Кстати, у доброй половины горожан, чей возраст перевалил за тридцать, индекс напряжения превышает 200 единиц).

А когда величина индекса напряжения превышает порог 800-1000 усл. ед., то это говорит о том, что организм уже не справляется с дистрессом и возникают условия при которых серьезно возрастает риск язвы желудка, инсульта и инфаркта. Также происходит серьезное снижение иммунитета (в следствии атрофии вилочковой железы), что значительно расширяет список возможных заболеваний.

Конечно, обнаружив подобный уровень значения стресс-индекса, ни в коем случае не следует предаваться панике. Более того любая паника противопоказана так как может серьёзно усугубить ситуацию.
Стресс индекс равный 1000 и даже 3000 единиц, это еще не смертельный приговор! Но, это самое серьезное указание для полного пересмотра своего образа жизни. И если человек осознает необходимость принять меры, то никакой катастрофы не случится. Её удастся избежать. Но для этого нужно принимать меры немедленно, не откладывая на завтра.

При величине индекса 1000 единиц и выше никакая работа в принципе не допустима. Нужно позволить сказать себе: «Всё, стоп! Я заслужил отдых!» Постельный или полупостельный режим. Никаких телевизоров, компьютеров, чтения книг, разговоров по телефону. Или, если это все невозможно исключить полностью, то по крайне мере следует максимально ограничить. Вместо этого нужно слушать медитативную музыку, пить чай из расслабляющих трав, пригласить массажиста.

Очень эффективным средством является расслабляющий массаж с использованием специального масла. Причем, даже когда массаж делает непрофессиональный массажер, при использовании этого масла индекс напряжения снижается очень существенно. И самое важное, необходимо настроиться на позитивную волну. И конечно же, периодически контролировать изменение величины стресс-индекса.

Проблема состоит в том, что человеку трудно по каким-то субъективным ощущениям понять какая у него величина внутреннего напряжения. Именно поэтому так внезапно и неожиданно случаются инсульты и инфаркты. «КардиоБОС» для того и придуман, чтобы если не исключить полностью, то по крайне мере, весьма существенно снизить риск возможных угроз для здоровья.

Предупрежден, значит вооружен. Значит можно принять меры. И можно проконтролировать эффективность этих мер. И что очень ценно, эффективность любого средства можно оценить в цифровом значении. Это очень удобно, так как позволяет оперативно понять какие методы снижения стресс-индекса, а соответственно, внутреннего напряжения, оказываются эффективными для каждого человека индивидуально.

Повторим еще раз кратко значения Стресс-индекса
60-120 у.е. – узкий диапазон нормы (эустресс)
30-200 у.е. – широкий диапазон нормы (компенсированный дисстресс)
200 у.е. – некомпенсированный дисстресс
>500 у.е. – состояние кризиса систем адаптации
>1000 у.е. – требуется неотложные мероприятия

Стресс, который оказывает положительное влияние на организм, называется эустрессом, а оказывающий негативное, разрушающее – дистрессом.

Источник

Вариабельность сердечного ритма: возможности применения в физиологии и клинической медицине

Резюме. В работе рассматриваются различные аспекты применения анализа вариабельности сердечного ритма (ВСР). Был проведен обзор отечественных и зарубежных работ, в которых этот метод использовался для оценки вегетативных нарушений у здоровых людей в состоянии эмоционального стресса и при сердечно-сосудистой патологии различной степени тяжести (ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, хроническая сердечная недостаточность). На основании изученных данных можно сказать, что ухудшение регуляторных качеств, выявляемое данными ВСР, снижает устойчивость механизмов регуляции к воздействию внешних нагрузок как физических, так и психоэмоциональных. При выраженной депрессии вегетативной регуляции любая значимая нагрузка выводит системы регуляции в зону неустойчивости, то есть за пределы адаптационных возможностей. Чем выше вариабельность, тем устойчивей системы регуляции к воздействию внешних нагрузок. При резком снижении вариабельности, то есть при «вегетативной денервации», ухудшается качество регуляторных механизмов и, как следствие, повышается риск нарушений.

Вариабельность — это свойство всех биологических процессов, связанное с необходимостью приспособления организма к изменяющимся условиям окружающей среды. Вариабельность или изменчивость тех или иных параметров, в том числе и сердечного ритма, отражает воздействие сигналов управления, перенастраивающих клетки, органы или системы в интересах сохранения гомеостаза или адаптации организма к новым условиям.

Соответственно вариабельность ритма сердца, или вариабельность сердечного ритма (ВСР), отражает работу сердечно-сосудистой системы и работу механизмов регуляции целостного организма.

Одни из первых результатов исследования ВСР были опубликованы в 1965 г. При изучении внутриутробного поражения плода было отмечено, что грубому нарушению его сердечного ритма предшест­вуют изменения в структуре ритма. В 1973 г. описаны физиологические колебания сердечного ритма. В 70-х гг. прошлого века проводились работы по изучению коротких участков ритмограмм у больных диабетической полинейропатией. Первое сообщение о связи ВСР со смертностью больных, перенесших инфаркт миокарда, было опубликовано в 1977 г.

Показатели ВСР отражают жизненно важные показатели управления физиологическими функциями организма — вегетативный баланс и функциональные резервы механизмов его управления. Анализируя ВСР, мы можем не только оценивать функциональное состояние организма, но и следить за его динамикой, вплоть до патологических состоя­ний с резким снижением ВСР и высокой вероятностью смерти (Баевский Р.М., 2004).

Показано, что снижение показателей ВСР свидетельствует о нарушении вегетативного контроля сердечной деятельности и неблагоприятно для прогноза. Наиболее высокие показатели ВСР регистрируются у здоровых лиц молодого возраста, спортсменов, промежуточные — у больных с различными органическими заболеваниями сердца, в том числе с желудочковыми нарушениями ритма, самые низкие — у лиц, перенесших эпизоды фибрилляции желудочков (Task Force of The European Society of Cardiology and The North American Society of Pacing and Electrophysiology, 1996).

Состояние вегетативной (автономной) нервной системы и механизмов регуляции оценивается при помощи ряда статистических и спектральных показателей, рекомендованных в качестве международных стандартов Рабочей группой Европейского кардиологического общества и Североамериканского общества кардиостимуляции и электрофизио­логии (Task Force of The European Society of Cardiology and The North American Society of Pacing and Electrophysiology, 1996).

В качестве наиболее информативных можно привести такие показатели.

• Mo (мс) — мода. Наиболее часто встречающееся в данном динамическом ряде значение кардиоинтервала. Наиболее вероятный уровень функционирования сердечно-сосудистой системы (синусового узла).

• AMo (%) — амплитуда моды. Отражает стабилизирующий эффект централизации управления ритмом сердца, который обусловлен в основном степенью активации симпатического отдела вегетативной нервной системы.

• MxDMn (мс) — вариационный размах. Отражает степень вариативности значений кардиоинтервалов в исследуемом динамическом ряде. Физиологический смысл обычно связан с активностью парасимпатического отдела нервной системы. Также отражает нарушения сердечного ритма.

• SDNN (мс) — стандартное отклонение R–R-интервалов. Характеризует состояние механизмов регуляции; указывает на суммарный эффект влияния на синусовый узел симпатического и парасимпатического отделов автономной нервной системы.

• RMSSD (мс) — квадратный корень из среднего значения квадратов разностей величин последовательных интервалов R–R. Показатель активности парасимпатического звена вегетативной регуляции.

• pNN50 (%) — процент последовательных интервалов R–R, различие между которыми превышает 50 мс. Аналогичен по смыслу RMSSD.

• SI (1/с 2 ) — стресс-индекс. Позволяет оценить уровень функционирования синусного узла (за счет гуморальных влияний) и соотношение с активностью симпатического отдела автономной нервной системы. Позволяет оценить степень напряжения и централизации управления сердечным ритмом.

• PAPR — показатель адекватности процессов регуляции. Отражает соответствие между активностью симпатического отдела вегетативной нервной системы и ведущим уровнем функционирования синусового узла. Этот показатель позволяет путем сопоставления с частотой пульса судить о наличии избыточной или недостаточной централизации управления ритмом сердца.

• IC — индекс централизации. Степень централизации управления ритмом сердца. Отношение значений высокочастотного и низкочастотного компонента ВСР. Показывает, насколько выше активность центрального контура по отношению к автономному.

• TP (мс 2 ) — общая спектральная мощность.

• ULF (мс 2 ) — ультранизкочастотный компонент спектра.

• VLF (мс 2 ) — очень низкочастотная составляю­щая спектра, предположительно отображает центральный энерготропный вклад.

• LF (мс 2 ) — низкочастотный компонент спектра. Характеризует симпатическую активность.

• LF norm (%) — низкочастотный компонент спектра в нормализованных единицах. Относительный вклад LF-компонента в пропорции к общей мощности за вычетом VLF-компонента.

• HF (мс 2 ) — высокочастотная составляющая спектра, соответствует уровню активности парасимпатического звена регуляции.

• HFnorm (%) — высокочастотный компонент спектра в нормализованных единицах. Относительный вклад HF-компонента в пропорции к общей мощности за вычетом VLF-компонента.

• LF/HF — соотношение низкочастотного компонента спектра к высокочастотному компоненту спектра.

В странах бывшего СССР в клинических и экспериментальных исследованиях используются близкие по содержанию критерии временного анализа сердечного ритма, включающие характеристики распределения интервалов R–R: Мо, АМо, ∆X, R–R max, R–R min, CКО (σ) (рисунок) (Баевский Р.М. и соавт., 1984). Р.М. Баевским был предложен интегральный критерий (индекс напряжения регуляторных систем — ИН), который позволяет количественно оценить степень напряженности регуляторных влияний как центральной, так и вегетативной нервной системы (Баевский Р.М. и соавт., 1984).

Сердечно-сосудистая система — яркий пример уникальной системы управления, построенной по иерархическому принципу, где каждый нижний уровень в нормальных условиях функционирует автономно. При изменениях внешней среды и/или при развитии патологического процесса с целью сохранения гомеостаза активируются высшие уровни управления (Фролов А.В., 2005) Еще С.П. Боткин отметил: «способность к регуляции сердечной деятельности, так тонко развитая у здоровых, у сердечных больных нарушается, ее, так сказать, не хватает и притом у различных субъектов в различной степени» (Боткин С.П., 1950).

Процесс адаптации требует расходования информационных, энергетических и метаболических ресурсов организма. Управление ресурсами зависит от предъявленных к организму требований внешней среды и осуществляется через нервные, эндокринные, гуморальные механизмы, которые условно можно разделить на автономные и центральные. Эта идея была впервые изложена в 1966 г. в монографии В.В. Парина и Р.М. Баевского «Введение в медицинскую кибернетику» (Баевский Р.М., 2004).

Вмешательство центральных механизмов управления в работу автономных происходит только в том случае, когда последние перестают оптимально выполнять свои задачи. В таблице отражена оценка состояния различных отделов и звеньев регуляторного механизма по показателям ВСР и их биокибернетическая интерпретация (по Р.М. Баевскому, 2004).

Таблица
Показатели ВСР и их физиологическая интерпретация (по Р.М. Баевскому, 2004)

Отделы и звенья регуляторного механизма

Интерпретация изменений показателей

Парасимпатический отдел вегетативной нервной системы

Снижение активности механизмов саморегуляции

Рост активности механизмов саморегуляции

Симпатический отдел вегетативной нервной системы

Снижение активности центрального контура управления

Рост активности центрального контура управления

Симпатический сосудистый центр продолговатого мозга

Снижение активности симпатического сосудистого центра

Активация симпатического сосудистого центра

Центры терморегуляции и энерго-метаболического обмена

Снижение активности центров энерго-метаболического обмена

Активация центров энерго-метаболического обмена

Высшие вегетативные центры гипотоламо-гипофизарного уровня

Мобилизация функциональных резервов организма

Активация нижележащих уровней управления

Для прикладной физиологии более значимым является представление о ВСР как о показателе адаптационных реакций организма, индикаторе стресса, что во многом обусловлено исследованиями в области космической медицины (Mayorov O.Yu., Baevsky R.M., 1999). Была показана высокая информативность изучения ВСР для оценки стрессовых реакций сердечно-сосудистой системы при физических и психоэмоциональных нагрузках (Баевский Р.М. и соавт., 1984; Cacioppo J.T. et al., 1998; Bernardi L. et al., 2000). В этих исследованиях было выявлено, что стресс вызывает значительное уменьшение R–R-интервалов (p 0,05) от группы контроля (2-я группа), то есть средний уровень функционирования системы кровообращения в обеих группах был одинаков. В то же время у больных с эмоциональными расстройствами значения показателей SDNN (в 1-й группе — 56,8±25,4 мс, во 2-й — 82,4±33,1 мс) и ТР (в 1-й группе — 4453±2891 мс 2 , во 2-й — 8726±4982 мс 2 ) были достоверно ниже (p спектра при одновременном выраженном снижении мощности высокочастотных (Theres H. et al., 1998).

А.А. Дзизинский и соавторы (1999) показали, что большинству эпизодов ишемии миокарда (61,8%) предшествовали значимые изменения тонуса вегетативной нервной системы (симпатической — 61,9%, парасимпатической — 38,1%). Остальные эпизоды (38,8%) возникали на фоне неизмененной активности вегетативной нервной системы. Установлено, что повышение активности симпатической нервной системы достоверно уменьшает продолжительность эпизодов безболевой ишемии миокарда и увеличивает длительность приступов спонтанной стенокардии.

Органические изменения миокарда, в особенности инфаркт миокарда, вносят значительные изменения в регуляторные процессы автономной нервной системы. Проведенные клинические исследования показали значительную депрессию парасимпатической активности в первые недели после перенесенного инфаркта миокарда, что совпадает с периодом, когда риск возникновения злокачественных нарушений сердечного ритма наивысший (Березов В.М. и соавт., 1994; Бояркин М.В. и соавт., 1994; Task Force of The European Society of Cardiology and The North American Society of Pacing and Electrophysiology, 1996).

Снижение ВСР у больных с инфарктом миокарда выражается в ухудшении показателей временного анализа (происходит уменьшение SDNN, SDANN), характеристик спектрального анализа (происходят снижение общей спектральной мощности, уменьшение высокочастотной и увеличение низкочастотной составляющих спектра с соответ­ствующим изменением их соотношения), отмечается исчезновение различий между дневной и ночной вариабельностью интервалов R–R (Malik M. et al., 1990). Снижение ВСР является следствием нарушения баланса симпатической и парасимпатической регуляции сердечной деятельности с преобладанием симпатических влияний на сердце, что усиливает электрическую нестабильность миокарда и тем самым создает условия для возникновения злокачественных желудочковых аритмий. Нарушение вегетативной регуляции сердечно-сосудистой системы может быть обусловлено, во-первых, усилением симпато-симпатических и симпато-вагальных рефлексов. Изменение геометрических свойств пораженного миокарда приводит к усилению афферентной симпатической стимуляции вследствие механического раздражения нервных окончаний и рефлекторному ослаблению парасимпатических влияний на сердце. Во-вторых, снижается ответ клеток синусового узла на изменение нейрорегуляторных механизмов, что часто наблюдается у больных с очень низкой ВСР (Schwartz P.J. et al., 1988).

В ходе исследований не было установлено связи между параметрами ВСР и локализацией инфаркта миокарда, степенью тяжести коронарного атеро­склероза по данным коронарографии или результатами нагрузочного теста (Farrell T.G. et al., 1991). ВСР была значительно ниже у пациентов с инфарк­том миокарда c зубцом Q по сравнению с больными с не­проникающим острым инфарктом миокарда (Breithardt G. et al., 1995).

Установлено, что в прогнозе общей смертности у постинфарктных больных значимость сниженной ВСР совпадает с прогностической ценностью фракции выброса левого желудочка, тогда как в предсказании возникновения фатальных нарушений сердечного ритма превосходит ее (Algra A. et al., 1993; Camm A.J., Fei L., 1995).

К настоящему времени не установлено, является ли сниженная ВСР частью механизма, ответственного за повышение постинфарктной смертности, или же это просто маркер неблагоприятного прогноза. Данные свидетельствуют о том, что сниженная ВСР не является простым отражением повышенного симпатического или сниженного вагусного тонуса, обусловленного снижением сократимости желудочков, но также характеризует пониженную вагусную активность, которая находится в тесной связи с патогенезом желудочковых аритмий и внезапной сердечной смерти (Task Force of The European Society of Cardiology and The North American Society of Pacing and Electrophysiology, 1996).

Рабочей группой по изучению ВСР Европейского общества кардиологов и Северо-Американского общества электрофизиологов были сделаны такие основные выводы о клиническом значении анализа ВСР у пациентов с ИБС (Task Force of The European Society of Cardiology and The North American Society of Pacing and Electrophysiology, 1996):

1. Сниженная ВСР является самостоятельным прогностическим фактором повышенного риска возникновения угрожающих жизни желудочковых аритмий и внезапной смерти у больных, перенесших инфаркт миокарда.

2. Для оценки прогноза ВСР целесообразно определять не ранее чем через 1 нед после инфаркта миокарда или перед выпиской больного из стационара.

3. Прогностическая значимость ВСР возрастает при увеличении продолжительности записи ЭКГ, поэтому с целью стратификации больных по группам риска рекомендуется 24-часовая регистрация ЭКГ; анализ 5-минутной записи ЭКГ может быть использован в качестве скрининг-метода для выявления пациентов, нуждающихся в более полном обследовании.

4. Величина стандартного отклонения среднего значения всех синусовых интервалов R–R за 24 ч (SDNN) менее 50 мс или «индекс вариабельности» менее 15 свидетельствуют о высоком риске возникновения устойчивой желудочковой тахикардии и внезапной смерти.

5. Прогностическая значимость ВСР возрастает в сочетании с показателями сократимости левого желудочка, данными мониторирования ЭКГ и сигнал-усредненной ЭКГ.

В настоящее время нет единого мнения о том, приводит ли улучшение миокардиальной перфузии к изменению показателей ВСР. По данным ряда исследований коронарная ангиопластика существенно не изменяет показатели ВСР (Pedret­ti R.F. et al., 1994; Theres H. et al., 1998; Richard A. et al., 2000). В то же время E. Lomama и соавторы (1998) показали, что на третьи–четвертые сутки после коронарной ангиопластики достоверно уменьшаются параметры RMSSD и pNN50 и увеличиваются SDNN и SDANN. При регистрации ВСР на первые сутки после коронарной ангиопластики эти изменения были недо­стоверны, что авторы объясняют отсроченным восстановлением функции миокарда. Согласно другим данным (Szydlo K. et al., 1998) успешная коронарная ангиопластика в поздней стадии острого инфаркта миокарда достоверно улучшает показатели ВСР (увеличение SDNN с 116±31 до 128±38 мс и высокочастотного компонента спектра с 246±103 до 417± 224 мс 2 ). Авторы показали, что коронарная ангиопластика улучшает вегетативную регуляцию сердечного ритма и электрическую стабильность миокарда, оцениваемые соответственно по параметрам ВСР и дисперсии интервала Q–T .

Успешная тромболитическая терапия приводит к нормализации параметров ВСР. При этом повышение тонуса парасимпатической нервной системы наблюдается параллельно со снижением частоты выявления поздних потенциалов желудочков и сопровождается уменьшением выраженности признаков электрической нестабильности миокарда (Hermosillo A.G. et al., 1995).

Показано достоверное снижение ВСР у пациентов с ХСН. J.P. Saul и соавторы (1988), изучая ВСР у 25 пациентов с ХСН III–IV функционального класса по NYHA, показали снижение мощности спектра всех частот, особенно высоких, что можно связать со снижением вагусной активности и относительной сохранностью симпатических модуляций.

J. Nolan и соавторы (1992) наблюдали выраженную корреляцию между активностью парасимпатической нервной системы и фракцией выброса левого желудочка у пациентов с ХСН.

P. Ponikowski и соавторы (1997) установили, что сниженная ВСР является независимым прогностическим фактором смертности и осложнений у больных с ХСН. Показано, что основными предикторами смертности являлись: функциональный класс по NYHA (р=0,003), VO2 max (р=0,01), фракция выброса левого желудочка (р=0,02), желудочковые нарушения ритма (р=0,05) и такие параметры временного и спектрального анализа ВСР, как SDNN (р=0,004), SDANN (р=0,003) и LF (р=0,003). Установлено, что годичная выживаемость больных при SDNN менее 100 мс была ниже по сравнению с теми, у кого SDNN больше 100 мс (78 и 95%, соответственно, р=0,008). Сочетание SDNN менее 100 мс и VO2 max менее 14 мл/мин/кг дало возможность выделить 18 больных с наиболее высоким риском смерти по сравнению с остальными обследованными.

Прогностическая значимость ВСР сама по себе весьма умеренна, однако в сочетании с другими методиками она становится еще более весомой в клинически важном диапазоне чувствительности (25–75%) в отношении сердечной смертности и нарушений ритма. Сообщалось, что положительная прогностическая значимость увеличивается за счет сочетания ВСР со средней ЧСС, фракцией выброса левого желудочка, частотой эктопической желудочковой активности, параметрами ЭКГ высокого разрешения (например, наличие или отсутствие поздних потенциалов желудочков) и данными клинического обследования (Task Force of The European Society of Cardiology and The North American Society of Pacing and Electrophysiology, 1996). Неизвестно однако, какие из дополнительных стратификационных факторов наиболее значимы в практике и наиболее приемлемы для комбинации с ВСР для многофакторной стратификации риска.

Необходимо подчеркнуть, что ВСР является конечным звеном не только нервной, но и гуморальной регуляции, поэтому, изучая закономерности изменения ВСР, можно сказать о состоянии систем регуляции организма в целом. Нарушение этих систем регуляции происходит как при психоэмоциональном стрессе и психоневрологических заболеваниях, заболеваниях сердечно-сосудистой системы, а также нарушениях, которые могут опо­средованно влиять на состояние вегетативной и центральной нервной системы, а также на механизмы гуморальной регуляции.

Исходя из этого, следует сделать акцент именно на предикторной ценности метода, а не на его физиологической интерпретации.

На основании изученных данных можно сказать, что ухудшение регуляторных качеств, выявляемое данными ВСР, снижает устойчивость механизмов регуляции к воздействию внешних нагрузок как физических, так и психоэмоциональных. При высокой депрессии вегетативной регуляции любая значимая нагрузка (физическая, психоэмоциональная) выводит системы регуляции в зону неустойчивости, то есть за пределы адаптационных возможностей. Чем выше вариабельность, тем устойчивей системы регуляции к воздействию внешних нагрузок. При резком снижении вариабельности, то есть при «вегетативной денервации», ухудшается качество регуляторных механизмов и, как следствие, возрастает риск.

Антипова О.С. (2004) Взаимосвязь вегетативной регуляции с уровнем тревожности и депрессии, характером коммуникативных поведенческих реакций и с механизмами психологической защиты больных бронхиальной астмой. Актуальные вопросы психиатрии, наркологии и медицинской психологии, 6: 16–19.

Баевский Р.М. (2004) Анализ вариабельности сердечного ритма: история и философия, теория и практика. Клиническая информатика и телемедицина, 1: 54–64.

Баевский Р.М., Кириллов О.И., Клецкин C.Э. (1984) Математический анализ изменений сердечного ритма при стрессе. Наука, Москва, 214 с.

Березов В.М., Чабан Т.И., Самсоненко Р.А. (1994) Сравнительная характеристика вегетативных показателей сердечно-сосудистой системы у больных инфарктом миокарда в динамике. Врачебное дело, 7–8: 106–109.

Боткин С.П. (1950) Курс клиники внутренних болезней. Том 1. Медгиз, Москва, 235 с.

Бояркин М.В., Рускин В.В., Михайлович В.А. (1994) Значение оценки нейровегетативного статуса сердца для лечения больных острым инфарктом миокарда. Международные медицинские обзоры, 2(5): 346–350.

Дзизинский А.А., Смирнова Ю.Ю., Белялов Ф.И. (1999) Оценка активности вегетативной нервной системы при приступе ишемии миокарда с помощью исследования вариа­бельности ритма. Кардиология, 1: 34–37.

Коркушко О.В., Шатило В.Б., Гирина О.Н. (1994) Изменения барорефлекторной регуляции сердечно-сосудистой системы при старении. Український кардіологічний журнал, 5–6: 10–15.

Фролов А.В. (2005) Вариабельность и устойчивость — важнейшие свойства сердечно-сосудистой системы. Клиническая информатика и телемедицина, 1: 32–36.

Airaksinen K.E., Ikaheimo M.J., Huikuri H.V., Linnaluoto M.K ., Takkunen J.T. (1993) Responses of heart rate variability to coronary occlusion during coronary angioplasty. Am. J. Cardiol., 72(14): 1026–1030.

Algra A., Tijssen J.G., Roelandt J.R., Pool J., Lubsen J. (1993) Heart rate variability from 24-hour electrocardiography and the 2-year risk for sudden death. Circulation, 88(1): 180–185.

Bernardi L., Wdowczyk-Szulc J., Valenti C., Castoldi S., Passino C., Spadacini G., Sleight P. (2000) Effects of controlled breathing, mental activity and mental stress with or without verbalization on heart rate variability. J. Am. Coll. Cardiol., 35(6): 1462–1469.

Breithardt G., Sierra G., Fetsch T., Bocker D. (1995) Signal-averaged ECG, Holter monitoring and heart rate variability. In: Building Bridges in Electrocardiology. Proceedings of the XXIInd International Congress on Electrocardiology, Nijmegen University Press, Nijmegen, Netherlands, pp. 210–212.

Cacioppo J.T., Berntson G.G., Malarkey W.B., Kiecolt-Gla­ser J.K., Sheridan J.F., Poehlmann K.M., Burleson M.H., Ernst J.M. , Hawkley L.C., Glaser R. (1998) Autonomic, neuro­en­do­crine, and immune responses to psychological stress: the re­activity hypothesis. Ann. NY Acad. Sci., 840: 664–673.

Camm A.J., Fei L. (1995) Risk stratification following myocardial infarction: heart rate variability and other risk factors. In: M. Malik, A.J. Camm (Eds.) Heart Rate Variability. Futura, Armonk, pp. 369–392.

Farrell T.G., Bashir Y., Cripps T., Malik M., Poloniecki J., Bennett E.D., Ward D.E., Camm A.J. (1991) Risk stratification for arrhythmic events in postinfarction patients based on heart rate variability, ambulatory electrocardiographic variables and the signal-averaged electrocardiogram. J. Am. Coll. Cardiol., 18(3): 687–697.

Hermosillo A.G., Horna M.E., Diaz F., Zamora J., Marti­nez J. (1995) Effects of delayed recanalization of an occluded acute myocardial infarction-related artery using coronary angioplasty on late potentials. Coron. Artery Dis., 6(2): 169–177.

Kuo L.S., Constantin L. (1990) Effects of coronary reperfusion on the prevalence of late potentials detected by signal averaged ECG 5–15 days after myocardial infarction. J. Am. Coll. Cardiol., 15: 113A.

Lomama E., Helft G., Persoz A., Vacheron A. (1998) Relation between successful late coronary angioplasty of an occluded, infarction-related artery and lower prevalence of ventricular late potentials. Coron. Artery Dis., 9(2–3): 125–129.

Malik M., Camm A.J. (1993) Components of heart rate variability — what they really mean and what we really measure. Am. J. Cardiol., 72(11): 821–822.

Malik M., Farrell T., Camm A.J. (1990) Circadian rhythm of heart rate variability after acute myocardial infarction and its influence on the prognostic value of heart rate variability. Am. J. Cardiology, 66(15): 1049–1054.

Malliani A., Lombardi F., Pagani M. (1994) Power spectrum analysis of heart rate variability: a tool to explore neural regulatory mechanisms. Br. Heart J., 71(1): 1–5.

Mayorov O.Yu., Baevsky R.M. (1999) Application of space technologies for valuation of a stress level. Stud. Health Technol. Inform., 68: 352–356.

McCraty R., Atkinson M., Tiller W.A., Rein G., Watkins A.D. (1995) The effects of emotions on short-term power spectrum analysis of heart rate variability. Am. J. Cardiol., 76(14): 1089–1093.

Nolan J., Flapan A.D., Capewell S., MacDonald T.M., Neilson J.M ., Ewing D.J. (1992) Decreased cardiac parasympathetic activity in chronic heart failure and its relation to left ventricular function. Br. Heart J., 67(6): 482–485.

Pedretti R.F., Colombo E., Sarzi-Braga S., Caru B. (1994) Effect of thrombolysis on heart rate variability and life-threatening ventricular arrhythmias in survivors of acute myocardial infarction. J. Am. Coll. Cardiol., 23(1): 19–26.

Petretta M., Spinelli L., Marciano F., Vicario M.L., Testa G., Signorini A., Bonaduce D. (1999) Wavelet transform analysis of heart rate variability during dipyridamole-induced myocardial ischemia: relation to angiographic severity and echocardiographic dyssynergy. Clin. Cardiol., 22(3): 201–206.

Ponikowski P., Anker S.D., Chua T.P., Szelemej R., Piepoli M ., Adamopoulos S., Webb-Peploe K., Harrington D., Banasiak W., Wrabec K., Coats A.J. (1997) Depressed heart rate variability as an independent predictor of death in chronic congestive heart failure secondary to ischemic or idiopathic dilated cardiomyopathy. Am. J. Cardiol., 79(12): 1645–1650.

Richard A., Rami S., Deschamps D., Albuisson E., Levy R., Karsenty B., Citron B., Ponsonnaille J. (2000) Changes in the high-amplification electrocardiogram after myocardial revascularization. Comparison between coronary artery bypass and angioplasty. Arch. Mal. Coeur Vaiss., 88(11): 1609–1614.

Saul J.P., Arai Y., Berger R.D., Lilly L.S., Colucci W.S., Cohen R.J. (1988) Assessment of autonomic regulation in chronic congestive heart failure by heart rate spectral analysis. Am. J. Cardiol., 61(15): 1292–1299.

Schechter D., Sapoznikov D., Luria M.H., Mendelson S., Bocher M., Chisin R. (1998) Heart rate variability as a marker of myocardial perfusion. Cardiology, 90(4): 239–243.

Schwartz P.J., Vanoli E., Stramba-Badiale M., De Ferrari G.M. , Billman G.E., Foreman R.D. (1988) Autonomic mechanisms and sudden death. New insights from analysis of baroreceptor reflexes in conscious dogs with and without a myocardial infarction. Circulation., 78(4): 969–979.

Szydlo K., Trusz-Gluza M., Drzewiecki J., Wozniak-Sko­werska I., Szczogiel J. (1998) Correlation of heart rate variability parameters and QT interval in patients after PTCA of infarct related coronary artery as an indicator of improved autonomic regulation. Pacing Clin. Electrophysiol., 21(11 Pt 2): 2407–2410.

Task Force of the European Society of Cardiology and the North American Society of Pacing and Electrophysiology (1996) Heart rate variability. Standards of measurement, physiological interpretation, and clinical use. Eur. Heart J., 17(3): 354–381.

Theres H., Romberg D., Leuthold T., Borges A.C., Stangl K., Baumann G. (1998) Autonomic effects of dipyridamole stress testing on frequency distribution of RR and QT interval variability. Pacing Clin. Electrophysiol., 21(11 Pt 2): 2401–2406.

Yeragani V.K., Pohl R., Balon R., Ramesh C., Glitz D., Jung I. , Sherwood P. (1991) Heart rate variability in patients with major depression. Psychiatry Res., 37(1): 35–46.

Yeragani V.K., Pohl R., Berger R., Balon R., Ramesh C., Glitz D. , Srinivasan K., Weinberg P. (1993) Decreased heart rate variability in panic disorder patients: a study of power-spectral analysis of heart rate. Psychiatry Res., 46(1): 89–103.

Рисунок. Методы временного анализа. А — норма, B — патология

Вверху — ритмограммы (чем выше амплитуда ее колебаний, тем лучше). Внизу слева — гистограммы (чем шире, тем лучше). Внизу справа — скаттерограммы (чем больше область, отражающая соотношения последовательных R–R-интервалов, тем лучше).

Блокада эндоканнабиноидной системы —
уменьшение избыточной массы тела и влияние
на факторы риска кардиоваскулярных
заболеваний

Bramlage P., Bocking W., Kirch W. (2005) Blocking the endocannabinoid system — weight reduction and cardiovascular risk management. Dtsch. Med. Wochenschr., 130(12): 665–668.

Блокада эндоканнабиноидной системы — это терапевтический подход, который способствует не только уменьшению избыточной массы тела, но также позволяет снизить риск возникновения кардиоваскулярных заболеваний. Эндоканнабиноиды и их рецепторы экспрессируются как в центральной нервной системе, так и в периферических органах. Они участвуют в регуляции центральных кольцевых связей, ответственных за пищевое поведение, а также периферических метаболических звеньев. Ключевую роль в регуляции процессов потребления пищи играют каннабиноидные рецепторы 1-го типа (CB 1 ). Их стимуляция посредством дельта-9-тетрагидроканнабинола или блокада с помощью римонабанта — клинически значимые терапевтические способы поддержания оптимальной массы тела. Римонабант является первым представителем нового класса лекарственных средств — блокаторов CB 1 -рецепторов. Согласно данным последних клинических испытаний препарата существенное уменьшение массы тела и окружности талии было связано с улучшением профиля кардиоваскулярного риска, а именно — повышением содержания липопротеинов высокой плотности и триглицеридов плазмы крови, а также улучшением чувствительности тканей к инсулину.

Варіабельність серцевого ритму: можливості застосування у фізіології та клінічній медицині

Попов Володимир Васильович, Фріцше Л Н

Резюме. У роботі розглядаються різні аспекти застосування аналізу варіабельності серцевого ритму (ВСР). Був проведений огляд вітчизняних та зарубіжних робіт, у яких цей метод використовувався для оцінки вегетативних порушень у здорових людей у стані емоційного стресу та при серцево-судинній патології різного ступеня тяжкості (ішемічна хвороба серця, інфаркт міокарда, хронічна серцева недостатність). На підставі вивчених даних можна сказати, що погіршення регуляторних якостей, що виявляється даними ВСР, знижує стійкість механізмів регуляції до впливу зовнішніх навантажень, як фізичних, так і психоемоційних. При високій депресії вегетативної регуляції будь-яке значне навантаження виводить системи регуляції в зону нестійкості, тобто за межі адаптаційних можливостей. Чим вища варіабельність, тим стійкіші системи регуляції до впливу зовнішніх навантажень. При різкому зниженні варіабельності, тобто при «вегетативній денервації», погіршується якість регуляторних механізмів і, як наслідок, підвищується ризик порушень.

Ключові слова:варіабельність серцевого ритму, вегетативний баланс, центральний контур регулювання, автономний контур регулювання, стрес, ішемічна хвороба серця, інфаркт міокарда, хронічна серцева

Heart rate variability — potential of application in physiology and clinical medicine

Summary. Different aspects of the heart rate variabili­ty (HRV) application are considered in the article. A review of domestic and foreign publications is made on the use of the method to estimate vegetative dysfunctions during emotional stress in healthy individuals as well as in cardiovascular pathology (coronary heart disease, myocardial infarction, chronic heart failure). Based on the reviewed data, it is possible to claim that worsening of regulation, revealed with HRV analysis, decreases the stability of regulation under the influence of diffe­rent stress-factors (both physical and psychoemotional). In case of the vegetative regulation depression, any significant stress-factor (physical or psychoemotional) makes the system unstable and decreases the resources of the adaptation. The higher is variability, the more stable is the regulation system under the influence of stress-factors. If variability decreases abruptly (so called «vegetative denervation»), the regulation mechanisms are worsening and risk of different dysfunctions is increasing.

Key words: heart rate variability, vegetative balance, central regulation, autonomous regulation, stress, coronary heart disease, myocardial infarction, chronic heart failure

Попов Владимир Васильевич

127473, Москва, ул. Делегатская, 20/1

кафедра терапии № 1 факультета последипломного образования

Источник